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步骤5:晚夏直播有樣東西失去後才知可貴如果你問健康是什麼,疾病是什麼,每個人的回答大抵都是相似的。健康對我們每個人來說意義重大,意味著身體免受苦痛折磨,不用奔波醫院。而生活中卻有許多不幸的人們,遭遇了疾病,健康不再,整日要生活在充斥著消毒水的病房裏,忍受著疾病帶來的折磨。每當大病降臨一個家庭,患者苦不堪言,背後的家庭往往要舉全家之力才能稍稍支付。2015年剛剛年滿六歲的夢夢,上著學前班,她想著馬上就要成為一名小學生了,每天都用功的學習算術和識字。有一天夢夢突然發燒了,孩子的父母帶她去了衡水市桃城區第二人民醫院住院檢查,可疾病沒得到確診,接著夢夢開始發生血小板減少,這讓孩子的父母害怕了,馬上轉診到河北省第二人民醫院檢查,住院一個多月沒有好轉,又到北京醫科大檢查確診了再生障礙性貧血早期,最後醫生建議他們回家觀察,如果後續孩子有什麼症狀變化再治療。還以為生活開始回歸正軌。夢夢一家來自河北衡水市桃城區的普通人家,家裏一共4口人,夫妻倆做小吃店每天起早貪黑的工作,帶著兩個孩子在店裏忙碌。2019夢夢又到天津血液病研究所大查後醫生說病情穩定回家觀察,夫妻倆又給夢夢吃了中藥兩三年之久。可命運開始不與他們為伍,夢夢在2022年4月來河北燕達陸道培醫院做檢查,醫生檢查之後說夢夢病情嚴重了,需要做骨髓移植才有康複的希望了。孩子的父母頓時哭了“怎麼辦,夢夢怎麼辦?我們怎麼辦?”夫妻倆商量著借錢救夢夢,刷了所有的信用卡以及家裏親朋好友都借遍了才借了十來萬,最後把還著貸款的房子也出售了才湊夠孩子的進倉費用。夢夢骨髓移植後一直在醫院住院,還不知道多久能出院!醫生說為了後續治療排異和抗感染,最少還要二三十萬!這個費用把全家都要壓垮了。為了希望為了康複,很多人會選擇背井離鄉去更好的醫院治療,而這也意味著他們承擔著巨大的經濟負擔和精神壓力。在一個個重疾家庭奔波在陌生城市的醫院和出租房之間時,在他們經濟壓力最大,治療最艱難的時候尤其需要幫助,為此我們成立“重疾之家醫療救助”計劃,把我們的點滴愛心彙集起來,給予他們醫療資金的幫助, 讓大病家庭喘口氣,讓大病患者能繼續治療早日康複,每個人的小小善意,彙集起來就是社會的溫暖人心,希望你我伸出援手,幫助他們度過難關!。
步骤6:《糖心直播》2022年,“希望之城”和“紐約病人”被治愈。“希望之城病人”是1名66歲的艾滋病患者,他在1988年被診斷出感染了HIV-1病毒,此後,又患上了白血病,在2019年接受了骨髓移植治療後,停用了抗逆轉錄病毒藥物超過17個月時間,醫生沒有發現任何HIV-1病毒複製的跡象。該患者也是迄今為止實現艾滋病治愈的年紀最大的患者。“紐約病人”則是一名接受臍帶血幹細胞移植治療急性髓細胞白血病的女性艾滋病患者,在停止抗逆轉錄病毒藥物治療後,長達14個月沒有檢測到HIV病毒。2023年,“杜塞爾多夫病人”出現,這名53歲的男性艾滋病患者在2011年1月被診斷患上了急性髓係白血病,他在2013年2月接受了一位女性捐贈者的CCR5-Δ32幹細胞移植,在接受幹細胞移植近6年後,停止抗逆轉錄治療,此後,研究團隊沒有觀察到HIV-1 RNA反彈,或對HIV-1蛋白的免疫反應激增。這五位艾滋病治愈者,有著很多的相似點。一是他們同被艾滋病和癌症纏身;二是都接受了造血幹細胞移植手術;三是願意捐獻骨髓的人必須攜帶CCR5-Δ32的基因突變,即對艾滋病毒有抵抗力。人們常說,三分天注定七分靠打拚。那麼,以上三個條件在治愈過程中分別占多少比重呢?咱們逐一來分析。艾滋病毒感染者更容易患癌症艾滋病起源於非洲,後由移民帶入美國,不久之後,艾滋病迅速蔓延到世界各大洲。1985年,一位到中國旅遊的外籍青年患病入住北京協和醫院後很快死亡,後被證實死於艾滋病,這也是中國第一次發現艾滋病。艾滋病之所以會置人於死地,就是因為艾滋病毒會使人的免疫功能失衡。健康人的免疫功能平衡,身體裏麵的腫瘤、癌變細胞能夠及時地被發現、清除,保持我們健康。但對於艾滋病毒感染者來說,由於他的免疫功能下降,細胞容易突變,特別是癌變,免疫係統無法控製,所以艾滋病毒感染者比健康人更容易產生腫瘤。據一項調查顯示,40%以上的艾滋病毒感染者容易患惡性腫瘤,癌症逐漸成為艾滋患者的主要死因。那麼,是否這些身患艾滋和癌症的病人都能做幹細胞移植手術呢?幹細胞移植手術並非想象中那麼簡單對於這五個治愈病例,我們可以說是找到了治療艾滋病的靶點,但要想普及到更多人,依然是困難重重。。
步骤7:美媚直播不想運動,原來也可以怪到腸道菌群身上運動 健康 多巴胺 腸道菌群2小時前最前沿的腸道菌群知識看著朋友圈裏健身、跑馬的大神們秀肌肉、曬配速,再看看自己懶出天際,別說運動了,能躺著就不坐著,令人不禁感歎:這人與人的差距咋就這麼大咧?然而最新的一項科學研究則給了廣大不愛運動的懶癌患者一個新的解(jie)釋(kou),原來不是我不愛運動,我是被腸道菌群控製住了,是它…它它它它不讓我動!來自賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院的科研人員在小鼠實驗中發現,改變腸道菌群的結構,小鼠運動的興趣也會跟著改變。原本喜歡在跑輪裏運動的健康小鼠服用抗生素後,腸道菌群死傷大半,小老鼠也變得不想運動了。而且科學家們還找到了促進小鼠運動的幾株細菌,主要是丹毒絲菌科和毛螺菌科的菌株。給無菌小鼠補充這幾株細菌後,小鼠運動的時間更長、頻率更高 [1]。圖1. 在運動的小倉鼠我們運動的意願究竟受什麼控製?腸道菌群又是如何決定我們想不想運動的呢?大腦中負責運動意願的區域是紋狀體,而調節紋狀體興奮與否的神經遞質包括多巴胺、乙酰膽堿和穀氨酸。多巴胺和運動之間存在正反饋,運動可以產生多巴胺,多巴胺使紋狀體興奮,運動的意願更加強烈。然而當腸道菌群被破壞後,小鼠運動產生的多巴胺大量下降,沒有了多巴胺的激勵和正反饋,小鼠紋狀體不再興奮,也失去了運動的動力。多巴胺和運動之間的正反饋是如何終止的呢?越運動,多巴胺越多,越想運動,豈不是要把人累死?好在多巴胺的半衰期比較短,大腦的紋狀體被多巴胺刺激的同時會產生分解多巴胺的單胺氧化酶,所以多巴胺並不會在大腦中積累。但腸道菌群的存在會抑製單胺氧化酶對多巴胺的分解,延緩多巴胺的分解,運動獲得獎勵的感受也越強烈。圖2. 大腦中負責運動和獎勵機製的紋狀體(紅色)另外,腸道中的一些細菌,比如丹毒絲菌科以及毛螺菌科的糞球菌能夠合成脂肪酸酰胺,這種代謝產物使感覺神經元興奮,使得小鼠在運動時多巴胺的釋放更高,獎勵和幸福感更強烈。其實這不是科學家們第一次發現腸道菌群和運動之間的關聯,腸道菌群除了能調節運動的意願,也參與運動時代謝產物的利用,甚至與肌肉結構或含量的變化有關。。

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